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    霍亂在生活中是怎樣產(chǎn)生的

    霍亂在生活中是怎樣產(chǎn)生的

    現(xiàn)在社會(huì)比較發(fā)達(dá)了,霍亂這種疾病出現(xiàn)也比較少,但是對(duì)于一些比較貧窮落后的國(guó)家,或者是戰(zhàn)亂的國(guó)家,霍亂這種疾病還是比較流行,它對(duì)人的生命危害很大,這種疾病我們需要對(duì)它有一定的認(rèn)識(shí),那么霍亂在生活中是怎樣產(chǎn)生的呢!

    發(fā)病原因

    1.分類 霍亂的病原為霍亂弧菌(Vibrio cholerae),霍亂弧菌是一種能運(yùn)動(dòng)的彎曲呈弧形的革蘭陰性菌,根據(jù)細(xì)胞壁表面抗原成分,該病原菌被分成139個(gè)血清群,其中僅O1與O139可引起霍亂流行,WHO腹瀉控制中心根據(jù)弧菌的生化性狀,O抗原的特異性和致病性等不同,將霍亂弧菌分為三群。

    (1)O1群霍亂弧菌:包括古典生物型霍亂弧菌(vibrio cholerae classical biotype,CVC)和埃爾托生物型霍亂弧菌(vibrio cholerae E1 Tor biotype,EVC),前者是19世紀(jì)從患者糞便中分離出來(lái)的弧菌;后者為20世紀(jì)初從埃及西奈半島埃爾托檢疫站所發(fā)現(xiàn)的溶血弧菌,本群霍亂弧菌是霍亂的主要致病菌。

    (2)非O1群霍亂弧菌:本群弧菌鞭毛抗原與O1群相同,而菌體(O)抗原則不同,不被O1群霍亂弧菌多價(jià)血清所凝集,又稱為不凝集弧菌(non- agglutinable group vibrio,NAG vibrio),本弧菌根據(jù)O抗原的不同,可分為137個(gè)血清群(即O2~O138),其中一些弧菌能產(chǎn)生類霍亂腸毒素的毒素,而另一些則產(chǎn)生類似大腸桿菌耐熱腸毒素,因此少數(shù)血清群亦能引起胃腸炎,以往認(rèn)為非O1群霍亂弧菌僅引起散發(fā)的胃腸炎性腹瀉,而不引起暴發(fā)流行,因而此類弧菌感染不作霍亂處理。

    (3)不典型O1群霍亂弧菌:本群霍亂弧菌可被多價(jià)O1群血清所凝集,但本群弧菌在體內(nèi)外均不產(chǎn)生腸毒素,因此沒(méi)有致病性。

    2.形態(tài)及染色 霍亂弧菌是革蘭染色陰性,呈弧形或逗點(diǎn)狀桿菌,一般長(zhǎng)1.5~3.0μm,寬0.3~0.4μm,菌體尾端有一鞭毛,運(yùn)動(dòng)活潑,在暗視野懸滴鏡檢可見(jiàn)穿梭狀運(yùn)動(dòng),患者糞便直接涂片可見(jiàn)弧菌縱列呈“魚群”樣,O139霍亂弧菌為革蘭陰性弧菌,不具備非O1群霍亂弧菌138個(gè)血清群的典型特征,該菌長(zhǎng) 2~3μm,寬0.5μm,菌體單端有一根鞭毛。

    3.培養(yǎng)特性 霍亂弧菌在普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好,屬兼性厭氧菌,在堿性環(huán)境中生長(zhǎng)繁殖快,一般增菌培養(yǎng)常用pH8.4~8.6的1%堿性蛋白胨水,可以抑制其他細(xì)菌生長(zhǎng),O139霍亂弧菌能在無(wú)氯化鈉和30g/L氯化鈉蛋白胨水中生長(zhǎng),而不能在80g/L氯化鈉濃度下生長(zhǎng),在硫代硫酸鹽檸檬酸鹽膽鹽蔗糖瓊脂培養(yǎng)基 (TCBS)平板上菌落呈黃色,在TTG平板上菌落呈淺灰色,菌落中有黑心。

    4.生化反應(yīng) O1群霍亂弧菌和非典型 O1群霍亂弧菌均能發(fā)酵蔗糖和甘露糖,不發(fā)酵阿拉伯糖,非O1霍亂弧菌對(duì)蔗糖和甘露糖發(fā)酵情況各不相同,此外埃爾托生物型能分解葡萄糖產(chǎn)生乙酸甲基甲醇 (即VP試驗(yàn)),O139霍亂弧菌能發(fā)酵葡萄糖,麥芽糖,蔗糖和甘露糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣,不發(fā)酵肌醇和阿拉伯糖,氧化酶試驗(yàn)和明膠試驗(yàn)呈陽(yáng)性,靛基質(zhì)試驗(yàn)陽(yáng)性,對(duì)綿羊紅細(xì)胞溶血試驗(yàn)結(jié)果不定( /-),對(duì)多黏菌素(50u),復(fù)方磺胺甲噁唑和DADP(二磷酸脫氧腺苷)(50和150g)不敏感,雞紅細(xì)胞凝集試驗(yàn)陽(yáng)性,對(duì)O1群霍亂弧菌 Murkherjee的IV和V型噬菌體不敏感。

    2.病理生理

    (1)水和電解質(zhì)紊亂:霍亂患者由于劇烈的嘔吐與腹瀉,體內(nèi)水和電解質(zhì)大量喪失,因而導(dǎo)致脫水和電解質(zhì)紊亂,嚴(yán)重脫水患者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭,若糾正失水不及時(shí),休克時(shí)間過(guò)長(zhǎng),能進(jìn)一步引起急性腎衰竭,雖然霍亂患者丟失的液體是等滲液體,但其中含鉀的量為血清鉀的4~6倍,而鈉和氯則稍低于血清,因此補(bǔ)液治療時(shí),在有尿的情況下應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀,否則嚴(yán)重低血鉀可導(dǎo)致心律失常;亦能引起腎小管上皮細(xì)胞變性,進(jìn)一步加重腎衰竭。

    (2)代謝性酸中毒:由于腹瀉丟失大量碳酸氫根,此外,失水導(dǎo)致的外周循環(huán)衰竭,組織因缺氧進(jìn)行無(wú)氧代謝,因而乳酸產(chǎn)生過(guò)多可加重代謝性酸中毒,急性腎衰竭,不能排泄代謝的酸性物質(zhì),也是引起酸中毒的原因。

    3.病理解剖 本病主要病理變化為嚴(yán)重脫水,臟器實(shí)質(zhì)性損害不重,可見(jiàn)皮膚干燥,皮下組織和肌肉脫水,心,肝,脾等臟器因脫水而縮小,腎小球和腎間質(zhì)毛細(xì)血管可見(jiàn)擴(kuò)張,腎小管可有變性和壞死,小腸黏膜僅見(jiàn)非特異性浸潤(rùn)。

    溫馨提示,霍亂產(chǎn)生的原因比較廣泛,同時(shí)也比較簡(jiǎn)單,生活中如果我們不注意個(gè)人衛(wèi)生,或者是飲食衛(wèi)生,就容易被一些細(xì)菌感染,吃到腸胃里以后,就容易引起霍亂疾病,因此對(duì)這種疾病的預(yù)防,就是要保持個(gè)人衛(wèi)生以及飲食衛(wèi)生。