發(fā)生了霍亂這個(gè)疾病的現(xiàn)象在我們的身邊并不是特別的少見了吧啊，霍亂疾病的發(fā)生給患者朋友們的健康造成的危害比較嚴(yán)重，為此平時(shí)的日常生活當(dāng)中對(duì)于霍亂疾病的發(fā)生是一定要及時(shí)治療，那么霍亂發(fā)病原理與病理改變是什么樣的呢？

霍亂(cholera)是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病。臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者僅有輕度腹瀉;重者劇烈吐瀉大量米泔水樣排泄物，并引起嚴(yán)重脫水、酸鹼失衡、周圍循環(huán)衰竭及急性腎功能衰竭。

霍亂自古以來即在印度恒河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百余年間發(fā)生過六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch從埃及患者糞便中首次發(fā)現(xiàn)了霍亂弧菌。1905年cotschlich 在埃及西奈半島el-tor檢疫站從麥加朝圣者尸體分離出類似霍亂弧菌菌株，命名為el—tor弧菌，后將el-tor弧菌所致疾病稱為副霍亂。由于兩種弧菌的形態(tài)和血清學(xué)特性基本一樣，臨床表現(xiàn)及防治也完全相同，故1962年5月第十五屆世界衛(wèi)生大會(huì)決定將兩者所致的疾病統(tǒng)稱為霍亂。1820年該病傳入我國(guó)，解放前每次世界大流行均波及我國(guó)，曾引起上百次大小流行，解放后幾乎絕跡，但近年與國(guó)外交往頻繁，極易從國(guó)外再度傳入。

發(fā)病原理與病理改變

霍亂弧菌經(jīng)口進(jìn)入*胃部，當(dāng)胃酸缺乏或被稀釋或入侵菌量較多時(shí)，弧菌即進(jìn)入小腸，依其粘附因子(adherence factor)緊貼于小腸上皮細(xì)胞表面，在小腸的鹼性環(huán)境中大量繁殖，并產(chǎn)生大量的腸毒素，細(xì)菌崩解還可釋出內(nèi)毒素。霍亂腸毒素為分子量84kd的蛋白質(zhì)，由亞單位a和b組成，不耐酸，不耐熱。腸毒素借助于亞單位b與細(xì)胞膜表面的單涎酸神經(jīng)節(jié)苷脂(gm1，ganglioside)結(jié)合，使活性亞單位a進(jìn)入細(xì)胞膜，a單位中具二磷酸腺苷(adp)―核糖基轉(zhuǎn)移酶活性，刺激adp―核糖，使其轉(zhuǎn)移到具有控制腺苷環(huán)化酶(ac)活性的三磷酸鳥呤核苷(gtp)結(jié)合蛋白中，使gtp酶活性受到抑制，gtp不能水解成gdp，使ac活性相對(duì)增強(qiáng)，促使細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷(camp)。camp濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細(xì)胞對(duì)鈉的正常吸收，并刺激隱窩細(xì)胞分泌氯化物和水，導(dǎo)致腸腔水份與電解質(zhì)大量聚集，因而出現(xiàn)劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。

大量吐瀉引起水和電解質(zhì)嚴(yán)重丟失是本病的主要病理生理改變。重癥患者每日大便排出量可達(dá)18000ml，臨床上呈現(xiàn)重度脫水、低血容量休克、低鉀和代謝性酸中毒，并進(jìn)而造成急性腎功能衰竭。

本病病理改變不顯著，僅見脫水、皮膚干燥、紫紺。皮下組織和肌肉極度干癟，內(nèi)臟漿膜呈深紅色、無光澤，死后尸體迅速僵硬，腸腔內(nèi)充滿“米泔水”樣液體，偶見血水樣內(nèi)容物。膽囊充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小，腎小球及腎間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張，腎小管濁腫、變性及壞死。

通過上文內(nèi)容的介紹，大家現(xiàn)在是否對(duì)于霍亂發(fā)病原理與病理改變是什么樣的這個(gè)問題都已經(jīng)明白了呢，希望這些能夠給您帶來了一定的幫助，平時(shí)的日常生活當(dāng)中對(duì)于霍亂這個(gè)疾病的發(fā)生我們是一定要高度重視起來，積極的去進(jìn)行治療。