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    出血熱的發(fā)病原因是哪些

    出血熱的發(fā)病原因是哪些

    馬爾堡病毒進入*后,首先侵犯樹突狀細胞和巨噬細胞,爾后被帶至區(qū)域淋巴結(jié),在淋巴系統(tǒng)內(nèi)播散,并通過血行感染肝、脾和其他組織。本病的發(fā)病機制主要包含以下兩方面:

    1. 病毒感染宿主細胞導(dǎo)致細胞的直接損傷:其機制是:病毒和細胞表面的凝集素結(jié)合,通過病毒蛋白的毒性作用導(dǎo)致細胞壞死。

    2. 病毒和機體免疫系統(tǒng)相互作用導(dǎo)致細胞的間接損傷:其機制是:

    1) 病毒由入侵部位擴散至各系統(tǒng),從而抑制機體固有免疫應(yīng)答,包括樹突狀細胞和巨噬細胞對1型干擾素的應(yīng)答;

    2) 由于病毒感染,樹突狀細胞對T細胞的活化受到部分抑制,從而影響體液免疫反應(yīng);

    3) 在整個感染過程中產(chǎn)生大量淋巴細胞凋亡,導(dǎo)致免疫抑制; 4 受感染的巨噬細胞產(chǎn)生各種介質(zhì),并通過各種途徑導(dǎo)致嚴(yán)重病變,如細胞表面表達組織因子引發(fā)播散性血管內(nèi)凝血;細胞因子和趨化因子的釋放導(dǎo)致血管功能失調(diào)、低血壓和多臟器功能衰竭等。