小兒哮喘疾病是很常見的一種小兒疾病，對于孩子和家庭的危害都非常嚴重。目前針對小兒哮喘疾病并沒有很好的藥物進行治療，所以在平時我們還是需要注意去預防小兒哮喘疾病。但是很多人對于小兒哮喘疾病也只是知道，沒有真正的了解小兒哮喘疾病的發(fā)病原因和發(fā)病機制。這對我們預防小兒哮喘疾病也是一種阻礙，本文就針對小兒哮喘疾病的發(fā)病機制進行了詳細的闡述。

1.變態(tài)反應

當變應原進入具有過敏體質的機體后，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若變應原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE交聯(lián)，從而促發(fā)細胞內一系列的反應，使該細胞合成并釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產生哮喘的臨床癥狀。

2.氣道炎癥

氣道慢性炎癥被認為是哮喘的基本的病理改變和反復發(fā)作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現(xiàn)為以肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數(shù)十種炎癥介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎癥細胞互相作用，構成復雜的網絡，相互作用和影響，使氣道炎癥持續(xù)存在。當機體遇到誘發(fā)因素時，這些炎癥細胞能夠釋放多種炎癥介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，黏液分泌增加，血漿滲出和黏膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎癥介質。主要的介質有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesion molecules, AMs)等。總之，哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環(huán)，使氣道炎癥持續(xù)存在。其相互關系十分復雜，有待進一步研究。

3.氣道高反應性(AHR)

表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過程。當氣道受到變應原或其他刺激后，由于多種炎癥細胞釋放炎癥介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與 AHR的發(fā)病過程有關。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現(xiàn)AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現(xiàn)來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。

4.神經機制

神經因素也認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支氣管受復雜的自主神經支配。除膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，并可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。

變應原進入具有過敏體質的機體后的變態(tài)反應、氣道炎癥、氣道高反應性(AHR)、神經機制等都是小兒哮喘疾病發(fā)病的重要病理機制。不管您的寶寶是否患得了小兒哮喘疾病，小編都建議大家仔細的了解上文的內容。因為了解這些對防止小兒哮喘疾病的發(fā)生和者為了減輕小兒哮喘寶寶的痛苦都是有幫助的。最后希望大家都能在生活中注意遠離易導致小兒哮喘疾病的因素。