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    小兒腹瀉病是什么原因引起的

    小兒腹瀉病是什么原因引起的

    小兒的健康是家長們關(guān)注的問題,所以家長們就盡量的去認(rèn)識關(guān)于小孩的一些疾病,例如 小兒腹瀉病。該疾病是小兒常見的疾病,所以我們需要更多的認(rèn)識。下面是關(guān)于該疾病的病因分析,希望對大家有用。

    (一)發(fā)病原因

    消化系統(tǒng)發(fā)育不成熟:嬰幼兒時期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性較低,神經(jīng)系統(tǒng)對胃腸道調(diào)節(jié)功能較差,不易適應(yīng)食物的質(zhì)和量,且生長發(fā)育快,營養(yǎng)物質(zhì)的需要相對較多,胃腸道負(fù)擔(dān)較大,消化功能經(jīng)常處于緊張狀態(tài),易發(fā)生消化功能紊亂。

    腸道外感染:小兒患上呼吸道感染、肺炎、腎盂腎炎、中耳炎、皮膚感染及其他急性感染性疾病時可伴有腹瀉,這是由于發(fā)熱及病原體毒素的影響,使消化功能紊亂,酶分泌減少,腸蠕動增加所致。

    非感染因素 主要為飲食因素、氣候因素和過敏因素。喂養(yǎng)不當(dāng)是引起腹瀉的主要原因之一。過多過早喂哺大量淀粉類、脂肪類食物,突然改變食物品種和斷奶等均可導(dǎo)致腹瀉。氣候的突然變化,使腸蠕動增加,消化酶和胃酸分泌減少,可誘發(fā)腹瀉。一些吸收不良綜合征如乳糖不耐受癥、糖原性腹瀉、先天性氯化物性腹瀉、遺傳性果糖不耐受癥、胰腺囊性纖維性變、原發(fā)性腸吸收不良等都可引起腹瀉。牛奶蛋白過敏者,吃牛乳后48h發(fā)生水樣瀉。

    (二)發(fā)病機制

    1.非感染因素 主要是飲食的量和質(zhì)不恰當(dāng),使嬰兒消化道功能發(fā)生障礙,食物不能充分消化和吸收,積滯于腸道上部,同時酸度下降,有利于腸道下部細菌上移繁殖,使消化功能紊亂。腸道內(nèi)產(chǎn)生大量的乳酸、乙酸等有機酸,使腸腔滲透壓增強,引起腹瀉。

    2.感染因素 病原微生物能否引起腸道感染,取決于宿主防御功能的強弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、產(chǎn)毒性、侵襲性),細胞毒性,其中微生物的黏附能力對于腸道感染至關(guān)重要。

    (1)細菌性腸炎:主要通過細菌產(chǎn)生毒素作用及細菌侵襲性作用為主要發(fā)病機制。

    ①腸毒素性腸炎:病原菌不侵入腸黏膜,不引起病理形態(tài)學(xué)上的變化,僅附著于完整的腸絨毛上,通過產(chǎn)生腸毒素致病。典型的細菌為ETEC和霍亂弧菌。其他細菌也可產(chǎn)生腸毒素,如耶爾森菌、鼠傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、空腸彎曲菌等。以ETEC為例,通過其菌毛黏附在小腸微絨毛上,生長繁殖,產(chǎn)生大量腸毒素。腸毒素有兩種,即不耐熱毒素和耐熱毒素。LT的理化性質(zhì)、免疫狀態(tài)及作用機制與霍亂毒素相同。LT與小腸上皮細胞上的受體神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,激活腺苷酸環(huán)化酶,使腸上皮細胞內(nèi)三磷酸腺苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷。ST通過激活鳥苷酸環(huán)化酶使三磷酸鳥苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸鳥苷。二者均抑制腸黏膜對鈉的吸收,促進氯的分泌。使水向腸腔內(nèi)滲透,液體積聚于腸道,引起腹瀉。

    ②侵襲性腸炎:病原侵入腸黏膜固有層,引起充血、水腫、炎癥細胞浸潤、滲出性炎癥病變、糜爛、潰瘍等,造成腹瀉。由各種侵襲性細菌所致,如志賀菌、沙門菌、EIEC、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等。志賀菌、EIEC和金黃色葡萄球菌主要侵犯結(jié)腸;空腸彎曲菌主要病變在空腸和回腸,也可累及結(jié)腸;耶爾森菌多累及回腸;鼠傷寒沙門菌主要累及回腸和結(jié)腸。這類病原菌均能引起痢疾樣癥狀,糞便水分不多,有膿血黏液,可出現(xiàn)痙攣樣腹痛;同時具腸毒素作用和侵襲作用的菌株,則可引起毒素性水樣腹瀉和痢疾樣癥狀。

    (2)病毒性腸炎:目前對輪狀病毒研究較多。輪狀病毒侵犯小腸上部,嚴(yán)重者累及整個小腸。在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內(nèi)復(fù)制,細胞變性,微絨毛腫脹、不規(guī)則,從而使受累的小腸黏膜上皮細胞很快脫落。小腸隱窩部立方上皮細胞(分泌細胞)不受損害,增殖上移修復(fù)受損的黏膜上皮,但新生的上皮細胞不夠成熟,其酶活性和轉(zhuǎn)運功能較差。由于腸黏膜上皮細胞脫落,造成吸收面積減少,使水和電解質(zhì)吸收減少,而且絨毛裸露,造成水、電解質(zhì)回滲,導(dǎo)致腹瀉;微絨毛上雙糖酶,尤其是乳糖酶活性降低,造成雙糖如(乳糖)吸收障礙,不能分解的營養(yǎng)物質(zhì)在腸腔內(nèi)滯留,被腸道細菌分解,增加腸內(nèi)滲透壓,使水進入腸腔,導(dǎo)致腹瀉加重。葡萄糖-鈉耦聯(lián)轉(zhuǎn)運機制發(fā)生障礙,進一步造成水、電解質(zhì)吸收減少,成水樣便。晚近國外研究發(fā)現(xiàn),輪狀病毒上的非結(jié)構(gòu)蛋白 NSP4引起類似于細菌毒素的作用,導(dǎo)致分泌性腹瀉。

    3.脂肪、蛋白質(zhì)和糖代謝紊亂 由于腸道消化吸收功能減低,腸蠕動亢進,使?fàn)I養(yǎng)素的消化和吸收發(fā)生障礙。營養(yǎng)物質(zhì)的丟失主要是酶功能紊亂引起同化功能障礙所致。蛋白質(zhì)的同化功能減弱,但仍能消化吸收蛋白質(zhì)。脂肪的同化與吸收受到影響,在恢復(fù)期,脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影響,糖耐量試驗曲線低。但在急性腹瀉,患兒胃腸的消化吸收功能未完全喪失,對營養(yǎng)素的吸收可達正常的60%~90%。

    以上是關(guān)于小兒腹瀉病的病因分析,希望通過以上介紹大家對該疾病有一個新的認(rèn)識,也意識到該疾病對小孩的健康的危害性。最后,家長們應(yīng)該更多的關(guān)心小孩的健康,遠離該疾病。