我們大家的生活好了，生活中的各種習(xí)慣都發(fā)生了變化，尤其是我們的飲食變化最大，家長總是孩子想吃什么就給吃什么，不過這樣的行為反而會造成孩子過于肥胖，那么導(dǎo)致小孩肥胖癥的原因都有哪些呢?下面為大家介紹一下。

脂肪細(xì)胞的分化、發(fā)育

脂肪細(xì)胞系是起源于中胚層的多能干細(xì)胞經(jīng)逐步分化、發(fā)育而形成的終末細(xì)胞系。在人類，這一分化過程最早發(fā)生于胚胎第15周，第30周達(dá)高峰，妊娠后 1/3期胎兒體內(nèi)脂肪細(xì)胞含量將從5%增加到15%。出生后，前2年，脂肪細(xì)胞體積的增大遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于數(shù)量的增加，此時(shí)肥胖與非肥胖兒童在脂肪細(xì)胞數(shù)量的增加方面無顯著性差異。非肥胖兒童在2-10歲期間，脂肪細(xì)胞體積基本維持恒定，脂肪細(xì)胞數(shù)略有增加，青春期開始細(xì)胞體積再次逐漸增大同時(shí)伴有細(xì)胞數(shù)量的緩慢增加并逐漸達(dá)成人水平。在肥胖兒童2歲時(shí)脂肪細(xì)胞體積方可達(dá)到成年人水平，2歲以后脂肪細(xì)胞數(shù)量迅速增加，雖然限制攝入量可減少細(xì)胞數(shù)量的增加，但其增長速度仍高于同齡非肥胖兒童。

機(jī)體對能量平衡的反饋調(diào)節(jié)

脂肪是體內(nèi)儲存能量的唯一地方。因此過多的脂肪堆積意味著攝入的能量超過了機(jī)體所消耗的能量。在能量攝入于消耗的各個(gè)環(huán)節(jié)中任何一個(gè)部分出現(xiàn)紊亂都可能導(dǎo)致肥胖的發(fā)生。觀察與研究表明過量喂養(yǎng)可以導(dǎo)致人類肥胖。但是實(shí)驗(yàn)性增加熱量攝入時(shí)，仍有一部分人并不發(fā)生超重，似乎在這種人中有一種抵御因過量喂養(yǎng)而造成的體重上升;另一方面對于單純性肥胖患者，在利用限制入量控制體重的同時(shí)，往往伴有能量輸出的減少和食欲亢進(jìn)，這是導(dǎo)致治療失敗的重要原因之一。

顯然遺傳基因在決定能量代謝與消耗的個(gè)體差異方面起到致關(guān)重要的作用。1994年，Zhang等采用定位克隆技術(shù)成功的獲得了肥胖(ob)基因，使人們對體內(nèi)脂肪含量的調(diào)節(jié)有了更新認(rèn)識。目前研究已證實(shí)OB基因只在成熟的脂肪細(xì)胞中表達(dá)，其表達(dá)水平與脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪含量密切相關(guān)，當(dāng)脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪含量增加時(shí)，肥胖基因表達(dá)增加。

關(guān)于能量消耗方面的研究發(fā)現(xiàn)，在人類腹部脂肪細(xì)胞上，分布有β3-腎上腺素能受體(β3-AR)，當(dāng)該受體激活后，可引起能量的產(chǎn)生與釋放。人群研究顯示β3-AR基因的Trp64Arg突變者，其基礎(chǔ)代謝率低于非突變?nèi)巳海�且在肥胖人群中，帶�?beta;3-AR基因的Trp64Arg突變者較之非突變者更難通過膳食干預(yù)控制體重。

總之從前脂肪細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化過程到OB基因的表達(dá)，以及表達(dá)產(chǎn)物所參與的一系列反饋調(diào)節(jié)通路任何一處發(fā)生異常均可導(dǎo)致肥胖的易感性增加。近年來，還有調(diào)節(jié)食欲的神經(jīng)肽基因突變所致人類遺傳性肥胖的報(bào)道。迄今為止已發(fā)現(xiàn)與肥胖相關(guān)的基因有10余種，這些基因的發(fā)現(xiàn)不僅解釋了肥胖的家族聚集現(xiàn)象，而且也部分解釋了人群對肥胖易感性的差異。盡管如此，近年來肥胖在世界范圍內(nèi)的廣泛流行仍無法用基因突變來解釋，因?yàn)槎唐趦?nèi)遺傳基因不可能發(fā)生巨大突變，因此環(huán)境因素在肥胖的發(fā)生中起著舉足輕重的作用。關(guān)于中國兒童期單純性肥胖癥發(fā)生的主要環(huán)境危險(xiǎn)因素有：

1)家長動(dòng)機(jī)因素：顯福、溺愛、過度喂養(yǎng)

2)西方飲食模式：甜食、軟飲料、快餐

3)不良飲食習(xí)慣：過度飲食、食物選擇不科學(xué)、進(jìn)食習(xí)慣不良

4)體育運(yùn)動(dòng)少：運(yùn)動(dòng)量少、運(yùn)動(dòng)方式少、多靜坐

通過閱讀了以上的文章，我們做家長的肯定了解了導(dǎo)致小兒肥胖癥的具體因素，為了孩子，在平時(shí)一定要十分注意讓孩子養(yǎng)成科學(xué)的飲食習(xí)慣，這是治療肥胖癥最好的方法了。