川崎病屬于一種十分復(fù)雜的疾病了，會有很多的孩子出現(xiàn)川崎病的癥狀，危害到了患兒的健康，希望媽媽們應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)防川崎病的出現(xiàn)，生活當(dāng)中還需要認(rèn)真了解川崎病的發(fā)病因素才行，那么可以誘發(fā)川崎病出現(xiàn)的病因會有哪些呢。

本病呈一定的流行及地主性，臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、皮疹等，推測與感染有關(guān)。一般認(rèn)為可能是多種病原，包括eb病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)，或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報(bào)道患者外周血淋巴細(xì)胞培養(yǎng)上清液中逆轉(zhuǎn)錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉(zhuǎn)錄病毒引起。但多數(shù)研究未獲得一致性結(jié)果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵螨為本病病原，亦未得到證實(shí)。也有人考慮環(huán)境污染或化學(xué)物品過敏可能是致病原因。

近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào)，在發(fā)病機(jī)理上起重要作用。急性期外周血t細(xì)胞亞群失衡，cd4增多，cd8減少，cd4/cd8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復(fù)正常。cd4/cd8比值增高，使得機(jī)體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài)，cd4分泌的淋巴因子增多，促進(jìn)b細(xì)胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細(xì)胞，導(dǎo)致血清igm，iga，igg，ige升高，活化t細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素(1l-1，4，5，6)、r-干擾素(ifn-r)、腫瘤壞死因子(tnf)。

這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原;另一方面又促進(jìn)b細(xì)胞分泌自身抗體，從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶細(xì)胞毒性作用，內(nèi)皮細(xì)胞損傷故發(fā)生血管炎。1l-11l-6、tnf增高尚可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì)，如c反應(yīng)蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結(jié)合珠蛋白等，引起本病急性發(fā)熱反應(yīng)。本病患者循環(huán)免疫復(fù)合物(cic)增高，50～70%病例于病程第1周即可沒得，至第3～4周達(dá)高峰。cic在本病的作用機(jī)理還不清楚，但本病病變部位無免疫復(fù)合物沉積，血清c3不下降反而升高，不符合一般免疫復(fù)合物病。上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明�，F(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎。

本病的嬰兒及兒童均可病，但80～85%患者在5歲以內(nèi)，好發(fā)于6～18個(gè)月嬰兒。男孩較多，男：女為1.3～1.5∶1。無明顯季節(jié)性，或謂夏季較多。日本至1990年已有川崎病約10萬例。并于1979、1982年已及1986年發(fā)生3次流行，流行期間4歲以內(nèi)兒童發(fā)病率為172～194/10萬。世界各地雖報(bào)告例數(shù)不如日本多，但北至瑞典，荷蘭，美國，加拿大，英國，南朝鮮;南達(dá)希臘，澳大利亞，新加坡等都有發(fā)病。我國首先自1978年京、滬、杭、蓉及臺灣等地報(bào)告少數(shù)病例。1989年《實(shí)用兒科雜志》綜合220例，來源遍及全國各地。1983～1986年全國主要兒童醫(yī)院及醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院的通信調(diào)查，共有住院病例965例。1987～1991年第二次調(diào)查，住院病例增至1969例，并有每年增加趨勢。4歲以內(nèi)患者占78.1%，男：婦女1.6∶1。美國所見病例中以日本裔較多，日本報(bào)道同胞發(fā)病1～2%，提示有遺傳傾向。

相信朋友們清楚的認(rèn)識上面的內(nèi)容之后，特別清楚的了解到了川崎病的相關(guān)發(fā)病因素是什么了，川崎病具有相當(dāng)嚴(yán)重的危害性，特別多的孩子會出現(xiàn)川崎病的癥狀，危害到了患兒的身體健康，媽媽們需要多了解川崎病的誘發(fā)因素。