由于人們的體制不同，所以每個(gè)人患上某種疾病的幾率也不相同，對(duì)于小兒哮喘這種疾病也不例外，為了家長(zhǎng)能夠幫助孩子加大對(duì)這種疾病的防治力度，了解這種畸變的高發(fā)人群，我們現(xiàn)在就請(qǐng)專(zhuān)家來(lái)講解一下，哪些孩子是小兒哮喘的高發(fā)人群。

1.維生素E：英國(guó)最新研究發(fā)現(xiàn)，婦女在懷孕期間攝取足夠的維生素E，能降低孩子患哮喘的幾率，因?yàn)榫S生素E對(duì)孩子的肺部健康和免疫系統(tǒng)有好處。

補(bǔ)充適量的維生素E對(duì)孕婦有益�？梢远喑圆擞汀�堅(jiān)果、魚(yú)、綠葉蔬菜以及谷類(lèi)，這些食物中都含有維生素E。

2.維生素D：美國(guó)最新研究發(fā)現(xiàn)：體內(nèi)維生素D含量低的哮喘患者，和體內(nèi)維生素D含量高的患者比，肺功能更差；研究還表明，維生素D含量低與血液中誘發(fā)炎癥的蛋白含量增加有關(guān)，因此，維生素D含量低，可能導(dǎo)致哮喘患者炎癥風(fēng)險(xiǎn)的增加；兒童在出生后的幾年里如果缺乏維生素D，呼吸道感染和患兒童性哮喘等病的風(fēng)險(xiǎn)更大。

3.鈣：大多數(shù)患者在哮喘發(fā)作時(shí)，會(huì)選擇激素類(lèi)藥物平喘，而傳統(tǒng)激素藥物會(huì)引起骨質(zhì)疏松。

4.科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，一天中補(bǔ)鈣的最佳時(shí)機(jī)是每天晚上臨睡前，因?yàn)橐惶熘泄趋缹?duì)鈣吸收最大的時(shí)間在夜間，臨睡前補(bǔ)鈣，能為夜間的鈣代謝提供充足的原料。增加血液中鈣的濃度，能減少哮喘、肺氣腫等疾病的發(fā)生。

小兒哮喘的發(fā)病機(jī)制有哪些？

1.變態(tài)反應(yīng)

當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入具有過(guò)敏體質(zhì)的機(jī)體后，通過(guò)巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的傳遞，可刺激機(jī)體的B淋巴細(xì)胞合成特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE交聯(lián)，從而促發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列的反應(yīng)，使該細(xì)胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等。炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可分泌多種介質(zhì)，使氣道病變加重，炎癥浸潤(rùn)增加，產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀。

2.氣道炎癥

氣道慢性炎癥被認(rèn)為是哮喘的基本的病理改變和反復(fù)發(fā)作的主要病理生理機(jī)制。不管哪一種類(lèi)型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現(xiàn)為以肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞在氣道的浸潤(rùn)和聚集。這些細(xì)胞相互作用可以分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子。這些介質(zhì)、細(xì)胞因子與炎癥細(xì)胞互相作用，構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，相互作用和影響，使氣道炎癥持續(xù)存在。當(dāng)機(jī)體遇到誘發(fā)因素時(shí)，這些炎癥細(xì)胞能夠釋放多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，引起氣道平滑肌收縮，黏液分泌增加，血漿滲出和黏膜水腫。已知多種細(xì)胞，包括肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞都可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。主要的介質(zhì)有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細(xì)胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ECP)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesion molecules, AMs)等�？傊�，哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的，相互作用形成惡性循環(huán)，使氣道炎癥持續(xù)存在。其相互關(guān)系十分復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。

3.氣道高反應(yīng)性(AHR)

表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過(guò)強(qiáng)或過(guò)早的收縮反應(yīng)，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個(gè)重要因素。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過(guò)程。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，神經(jīng)軸索反射使副交感神經(jīng)興奮性增加，神經(jīng)肽的釋放等，均與 AHR的發(fā)病過(guò)程有關(guān)。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長(zhǎng)期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現(xiàn)AHR。從臨床的角度來(lái)講，極輕度AHR需結(jié)合臨床表現(xiàn)來(lái)診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。

4.神經(jīng)機(jī)制

神經(jīng)因素也認(rèn)為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配。除膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)，如P物質(zhì)，神經(jīng)激肽等。兩者平衡失調(diào)，則可引起支氣管平滑肌收縮。

請(qǐng)家長(zhǎng)們通過(guò)對(duì)以上內(nèi)容進(jìn)行深入了解，應(yīng)該都知道了小兒哮喘這種疾病的高發(fā)兒童，如果自己的孩子從其中一類(lèi)的話，家長(zhǎng)應(yīng)該在日常生活中幫助孩子對(duì)這種疾病做好預(yù)防工作，并積極地了解這方面的癥狀，以便在孩子方便時(shí)能夠及時(shí)的發(fā)現(xiàn)病治療。