一、血液常規(guī)檢查。 

可有嗜酸粒細(xì)胞增高。如并發(fā)感染可有白細(xì)胞總數(shù)增高，分類(lèi)中性粒細(xì)胞比例增高。
   
二、痰液檢查。
   
如合并呼吸道細(xì)菌感染，痰涂片、細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)有助于病原菌診斷及指導(dǎo)治療。
   
三、呼吸功能檢查。

在哮喘發(fā)作時(shí)有關(guān)呼氣流速的全部指標(biāo)均顯著下降，一秒鐘用力呼氣量（FEV1）、一秒鐘用力呼氣量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%）、最大呼氣中期流（MMFR）、25％與50％肺活量時(shí)的最大呼氣流量（MEF25％與MEF50％）以及呼氣流速峰（PEFR）均減少。緩解期可逐漸恢復(fù)。有效的支氣管舒張劑可使上述指標(biāo)好轉(zhuǎn)�？捎蟹位盍繙p少、殘氣容積增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。
   
四、血?dú)夥治觥?

哮喘發(fā)作時(shí)如有缺氧，可有PaO2降低，由于過(guò)度通氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。如重癥哮喘，氣道阻塞加重，可使CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。
   
五、胸部X線檢查。
 
早期在哮喘發(fā)作時(shí)可見(jiàn)兩肺透亮度增加，呈過(guò)度充氣狀態(tài)；在緩解期多無(wú)明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見(jiàn)肺紋理增加及炎性浸潤(rùn)陰影。同時(shí)要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

六、特異過(guò)敏原的補(bǔ)體試驗(yàn)。
 
可用放射性過(guò)敏原吸附試驗(yàn)（RAST）測(cè)定特異性lgE，過(guò)敏性哮喘患者血清lgE可較正常人高2－6倍。在緩解期檢查可判斷過(guò)敏原，但應(yīng)防止發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)�；蛴檬塞|粒細(xì)胞組胺釋放試驗(yàn)計(jì)算組胺釋放率，＞15％為陽(yáng)性。也可測(cè)定血液及呼吸道分泌中l(wèi)gE、lgA、lgM 等免疫球蛋白。
  
七、皮膚敏感試驗(yàn)。
   
在哮喘緩解期用可疑的過(guò)敏原作皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗(yàn)，有條件的作吸入激發(fā)試驗(yàn)，可作出過(guò)敏原診斷。但應(yīng)注意高度敏感的患者有時(shí)可能誘發(fā)哮喘和全身反應(yīng)，甚至出現(xiàn)過(guò)敏性休克。須密切觀察，及時(shí)采取相應(yīng)處理。于是，我們必須在充分檢查后積極治療，那么下一個(gè)問(wèn)題啊是我們須選擇什么呀藥物。那么專(zhuān)家現(xiàn)象極力推薦一種新藥，平喘搭檔采用基因療法，運(yùn)用DNA重組技術(shù)設(shè)法修復(fù)和調(diào)節(jié)細(xì)胞中有缺陷基因，使細(xì)胞恢復(fù)正常功能，以達(dá)到治療哮喘疾病的目的。
   
原位修復(fù)有缺陷的基因、用正�；�因替代有缺陷的基因、添加基因、缺陷基因封閉等。哮喘的分子遺傳學(xué)顯示，哮喘是一種有多基因參與的遺傳性疾病，因此不可能進(jìn)行象肺囊性纖維化一樣的單基因治療。經(jīng)過(guò)研究表明，哮喘與FCεRIβ基因、β2腎上腺素受體基因及IL－4基因啟動(dòng)子等基因突變或多態(tài)性有關(guān)，這些基因位點(diǎn)將成為基因治療的靶位點(diǎn)，通過(guò)平喘搭檔內(nèi)含基因調(diào)治藥物因子的作用功能，進(jìn)行基因修復(fù)或替換進(jìn)而能有效達(dá)到治療哮喘的目的。另外，抑制促炎細(xì)胞因子基因或炎癥介質(zhì)代謝過(guò)程關(guān)鍵酶基因的表達(dá)，或轉(zhuǎn)入IFNγ及1L－－12等抑制TH2免疫反應(yīng)細(xì)胞因子的基因，使它們?cè)诜尾勘磉_(dá)，達(dá)到控制哮喘的目的。選定了目的基因，運(yùn)用分子生物學(xué)技術(shù)分離、純化基因，基因重組，然后通過(guò)載體轉(zhuǎn)入體內(nèi)，這就是基因治療的全過(guò)程。