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    抗動脈粥樣硬化的藥物哪種好

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    據(jù)一項(xiàng)最新研究結(jié)果顯示,核受體及其配基可以作為阻斷炎癥和延緩動脈粥樣硬化進(jìn)展藥物的作用靶點(diǎn)。

    富脂巨噬細(xì)胞,又稱泡沫細(xì)胞,在動脈粥樣硬化性損害的形成中起到重要作用。以往的報(bào)道表明,一種核受體——過氧化物酶體增生物激活受體(PPAR)-γ參與了這種細(xì)胞的脂質(zhì)攝取。

    在目前這項(xiàng)研究中,加州拉霍亞市生理學(xué)研究索爾克研究院的Ronald M. Evans博士及其同事對一種密切相關(guān)的受體PPAR-δ進(jìn)行了分析。

    研究人員在9月11日在線出版的《科學(xué)》雜志上指出,與PPAR-γ相比,PPAR-δ可能會控制泡沫細(xì)胞的炎癥狀況。

    他們發(fā)現(xiàn),巨噬細(xì)胞內(nèi)PPAR-δ缺失會導(dǎo)致炎癥抑制物利用增加。在易患動脈粥樣硬化的小鼠中,移植缺乏PPAR-δ的巨噬細(xì)胞可使動脈粥樣硬化損傷減少50%以上。

    PPAR-δ可能通過一種配基依賴性轉(zhuǎn)錄通路來控制炎癥。當(dāng)受體與轉(zhuǎn)錄抑制物關(guān)聯(lián)時(shí),促炎癥效應(yīng)就會出現(xiàn);而當(dāng)受體與這些抑制物脫離聯(lián)系就能夠產(chǎn)生抗炎作用。#p#副標(biāo)題#e#

    Evans博士總結(jié)說:“這些資料提示,應(yīng)當(dāng)將PPAR-δ調(diào)節(jié)因子作為一種抑制炎癥和減緩動脈粥樣硬化進(jìn)展的方法來考慮,這可通過一種真正的治療性通路來發(fā)揮作用。”

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