現(xiàn)在心臟病對于大家來說也都不陌生吧，它是生活中高發(fā)性疾病之一，給人們的身體帶來了很多痛苦。而慢性肺源性心臟病病程進展緩慢，可分為代償與失代償二個階段，但其界限有時并不清楚。那么大家知道慢性肺源性心臟病的輔助檢查有那些嗎?下面就來看看專家的介紹吧：

【輔助檢查】

(一)血液檢查紅細胞計數(shù)和血紅蛋白常增高，紅細胞壓積正�；蚱�高，全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高，紅細胞電泳時間延長，血沉一般偏快;動脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時更為顯著。在心力衰竭期，可有丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白?β2-M)、血漿腎素活性(PRA)、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現(xiàn)。合并呼吸道感染時，可有白細胞計數(shù)增高。在呼吸衰竭不同階段可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。

(二)痰細菌培養(yǎng)以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌，草綠色鏈球菌等多見，近年來革蘭陰性桿菌增多，如綠膿桿菌、大腸桿菌等。

(三)X線檢查①肺部變化：隨病因而異，肺氣腫最常見。②肺動脈高壓表現(xiàn)：肺動脈總干弧突出，肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥0.17，或動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上，可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時，中心肺動脈擴張，搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。③心臟變化：心臟呈垂直位，故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時，表現(xiàn)為肺動脈圓錐部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大，心尖上翹。有時還可見右心房擴大。心力衰竭時可有全心擴大，但在心力衰竭控制后，心臟可恢復(fù)到原來大小。左心一般不大，偶見左心室增大。

(四)心電圖查右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。并有一定易變性?急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質(zhì)紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常，當(dāng)解除誘因，病情緩解后�？捎兴�恢復(fù)及心律失常等消失，常見改變?yōu)椋?/p>

1.P波變化額向P波電軸右偏在+70°～+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖，振幅可達0.22mV或以上、稱“肺型P波”。如P>0.25mV，則診斷肺心病的敏感性、特異性和準確性均增高。

2.QRS波群和T波變化額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波。V5呈深S波，顯著右心室肥大。有時在V3R、V1導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)q波，或在V1?V5導(dǎo)聯(lián)都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉(zhuǎn)至出現(xiàn)不全性右束支傳導(dǎo)阻滯，往往表示有右心負荷過重，具有一定診斷價值。極少數(shù)患者有左心室肥大的心電圖改變，這可能由于合并高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴張有左到右分流，左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)和右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)的T波可倒置�？沙霈F(xiàn)各種心律失常。此外，肺心病常出現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、順鐘向轉(zhuǎn)位等心電圖改變，這類表現(xiàn)也見于肺氣腫，因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變。

溫馨提示：以上就是專家對心臟病的相關(guān)內(nèi)容做出的相關(guān)介紹，相信大家已經(jīng)有所了解了吧，也希望以上介紹的能給大家?guī)�來幫助。在此小編祝大家身體健康。