WESTPORT，9月19日（路透社醫(yī)學新聞）在大鼠心衰模型中，通過心臟基因轉移恢復肌漿網Ca2+-ATP酶（SERCA2a）泵的表達能增強心臟的收縮功能、提高大鼠的存活率，并改善心臟力能學。波士頓麻薩諸塞州綜合醫(yī)院的Roger J. Hajjar博士及其同事通過腺病毒載體對16只誘導心衰的大鼠和14只模擬手術后的大鼠進行了心臟SERCA2a基因轉移治療。對照組大鼠接受一組對照基因的基因轉移，或者不予治療。Hajjar博士在接受路透社醫(yī)學新聞記者采訪時說，“SERCA2a基因轉移能顯著改善存活率，其中未經治療的衰竭心臟存活率從9%提高到了治療后的63%�！贝送�，通過基因轉移治療使SERCA2a蛋白水平增加到正常水平，這種效果可持續(xù)4周之久。SERCA2a水平的恢復可改善心臟力能學，這一點通過磷酸肌酸與ATP的比率改善可以證實。該研究結果發(fā)表在9月18日出版的《循環(huán)》雜志上。Hajjar博士指出，“心臟力能學的恢復令人感到驚訝，因為心臟收縮力增強與能量需求增加有關。SERCA2a基因轉移與能量損耗無關的事實說明在心臟細胞內發(fā)生了有益的重構，使細胞代謝機制得到恢復。”Hajjar博士的研究小組已經開始進行臨床前期試驗，將SERCA2a基因轉移到大型動物中。他說，“我們已經擁有了優(yōu)良的載體，臨床試驗可能在今后的幾年內實施�！�