痙攣型腦癱是指未成熟大腦因各種原因所引起的行動障礙，可導致患者不同程度的身體癱瘓，如不接受任何治療，不但給患者的身心造成傷害，而且嚴重影響患者的正常生活，今天我們就來向大家介紹一下痙攣型腦癱的治療方法具體有哪些？希望能給朋友們提供一些相應醫(yī)療常識。

治療

腦癱是不能完全治愈的。新生兒腦部的最初損害可以在某些范圍內(nèi)得到愈合，殘留的缺陷將終生保留。腦癱的治療目的是盡可能多地增加患者的技能，減少其缺陷，著重于增加情緒上的穩(wěn)定、生理上的獨立，以及辨別能力、說話或相互間交談能力的提高，努力創(chuàng)造能在社會經(jīng)濟生活中具有獨立性的個體。

早在100多年前，Sherrington(1896)就通過實驗證明：橫斷動物中腦能產(chǎn)生伸直型的痙攣與僵直，而這種痙攣與僵直則可通過切斷脊神經(jīng)后根得到解除。自Fasano(1978)首先報道選擇性脊神經(jīng)后根切斷術(selective posterior rhizotomy，SPR)解除腦癱痙攣以來，對SPR解痙機制一直沿用阻斷脊髓反射γ環(huán)路理論來解釋。目前已知，肌張力增高和痙攣是牽張反射過強的一種表現(xiàn)，其感受器都是肌梭。肌梭是感受機械牽拉刺激的特殊裝置，形態(tài)如梭(圖1)。肌梭的傳入纖維有兩類：

(1)快傳纖維：直徑較粗，屬于Ⅰα類纖維。Ⅰα類纖維進入脊髓后直接與支配本肌肉或協(xié)同肌的α神經(jīng)元發(fā)生興奮性突觸聯(lián)系。

(2)慢傳纖維：直徑較細，屬于Ⅱ類纖維，一般認為與本體感覺有關。

脊髓前角的γ運動神經(jīng)元發(fā)出的纖維支配梭內(nèi)肌纖維，調(diào)節(jié)梭內(nèi)肌的長度，使感受器經(jīng)常處于敏感狀態(tài)。這種γ神經(jīng)元的活動，通過肌梭傳入聯(lián)系，引起α神經(jīng)元活動和肌肉收縮的反射過程，稱為γ環(huán)路(圖2，3)。SPR手術的目的在于選擇性切斷進入肌梭的Ⅰα類纖維，阻斷脊髓反射中的γ環(huán)路，從而解除肢體的痙攣。然而許多學者發(fā)現(xiàn)，在腰SPR術后，患者出現(xiàn)眼斜視、流涎、語言困難等癥狀較術前好轉，相當部分病例術后上肢肌張力較術前降低，并有手與上肢功能的改善等，這用γ環(huán)路理論已不能解釋。為此，1993采用誘發(fā)電位研究對這些現(xiàn)象進行了進一步探索，并有所進展。研究表明：術后上傳神經(jīng)至大腦皮質(zhì)的傳導沖動速度較術前減慢，即單位時間內(nèi)上傳的沖動減少。

神經(jīng)解剖已知，脊神經(jīng)后根中的Ⅰα類纖維也有一部分通過固定的神經(jīng)傳導束到達腦干網(wǎng)狀結構，而后分布于整個大腦皮質(zhì)，對大腦皮質(zhì)具有調(diào)節(jié)作用。單位時間內(nèi)上傳沖動減少，從細胞生理學角度上講，大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞體獲得的疊加閾下刺激在單位時間內(nèi)減少，相對地降低了大腦皮質(zhì)細胞的興奮性，術后腦皮質(zhì)波形振幅較前降低也說明了這一點。腦皮質(zhì)興奮性下降進一步導致腦皮質(zhì)發(fā)出向α運動神經(jīng)元的沖動也相對減少，而α運動神經(jīng)元在肌張力形成中起著決定性作用，即所謂最后通路。徐林等認為這是一種外周-皮質(zhì)-外周的大環(huán)路作用，不能單純用γ環(huán)路理論解釋上述現(xiàn)象。

在SPR解痙機制方面有3種推理：

①γ環(huán)路(又可稱小環(huán)路)理論。

②外周-皮質(zhì)-外周(又可稱大環(huán)路)理論。

③γ環(huán)路理論和外周-皮質(zhì)-外周理論兩者的結合。

以上我們向您介紹了痙攣型腦癱的治療方法，對于患者來說手術后需要一個漫長的恢復過程，因此在這個過程當中一定要注意患者的護理及康復訓練都是非常關鍵的，學習科學有效的護理方法，避免手術并發(fā)癥的發(fā)生，出院后的康復訓練可有助于提高治療效果，使患者的康復更明顯。