在生活中，腎病已經(jīng)很常見了，很多人因?yàn)榛疾《�十分困擾。腎病有很多種，其中一種叫做腎小球腎炎，隨著病情的發(fā)展，還會(huì)導(dǎo)致腎衰竭的發(fā)生，那么，是怎么導(dǎo)致的腎小球腎炎呢?治療的方法有哪些呢?相信很多人想知道，下面我們來(lái)看看。

腎小球腎炎的三大發(fā)病機(jī)理，專家給出如下解釋：

1、免疫復(fù)合物沉積在腎小球上皮細(xì)胞：

上皮細(xì)胞受到損傷，其表面的C3b受體會(huì)進(jìn)一步誘使大量免疫復(fù)合物沉積至上皮下，導(dǎo)致膜型腎病的產(chǎn)生。如果光學(xué)顯微鏡下僅有腎小球上皮細(xì)胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細(xì)胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數(shù)病例預(yù)后良好。

2、免疫復(fù)合物沉積在腎小球系膜區(qū)：

大量的免疫復(fù)合物沉積腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質(zhì)浸潤(rùn)，產(chǎn)生炎性反應(yīng)。導(dǎo)致腎臟系膜細(xì)胞損傷，使系膜細(xì)胞增殖、收縮。系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時(shí)如果再有內(nèi)皮細(xì)胞的增生，就是毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。隨著細(xì)胞分泌的介質(zhì)、基質(zhì)增多，毛細(xì)血管管腔狹窄，造成缺血缺氧，同時(shí)系膜細(xì)胞在炎性介質(zhì)與基質(zhì)的作用下表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，大量細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生，病情惡化，腎臟纖維化進(jìn)展;系膜細(xì)胞收縮，導(dǎo)致濾過(guò)面積較少，濾過(guò)的分?jǐn)?shù)降低，基底膜受到損傷，通透性增加，有用物質(zhì)漏出;再有系膜細(xì)胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物質(zhì)不能被吞噬，大量堆積最終使得系膜細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌不易被降解的ECM，健康腎臟功能的細(xì)胞逐步喪失�？傊�，受損的系膜細(xì)胞在腎臟纖維化中占據(jù)了中心位置。隨著損傷細(xì)胞的擴(kuò)大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進(jìn)展。

3、免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)皮下：

正常健康的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞有其正常的功能，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，功能也相應(yīng)的產(chǎn)生變化。受損后的內(nèi)皮細(xì)胞抗凝活性下降，促進(jìn)了血小板的粘附與聚集，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受損，NO(一氧化氮)、PGI2(前列環(huán)素)等血管擴(kuò)張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導(dǎo)致血管收縮，產(chǎn)生腎內(nèi)高壓;此外，受損后電荷濾過(guò)屏障產(chǎn)生障礙，基底膜受傷通透性增加。內(nèi)皮細(xì)胞受損后的三種結(jié)果交互作用，進(jìn)一步導(dǎo)致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現(xiàn)血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)。

研究表明，腎小球腎炎患者發(fā)病的機(jī)制有很多，主要為抗原抗體反應(yīng)引起的變態(tài)反應(yīng)。

由于各類感染以及藥物等，抗原抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，根據(jù)自身不同的體積以及所攜帶電荷的影響沉積在腎臟不同的固有細(xì)胞區(qū)域，分別沉積在內(nèi)皮下、系膜區(qū)、上皮下位置，免疫復(fù)合物不斷的沉積，對(duì)腎臟不同的固有細(xì)胞形成損傷。根據(jù)腎臟病變的性質(zhì)、部位以及范圍，分為不同的病理類型，微小病變腎病，膜性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎等。

閱讀上述文章后，相信大家一定對(duì)腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制以及治療有了更深刻的了解。如果您的身體健康出現(xiàn)了疾病的癥狀，千萬(wàn)不要耽誤診斷，應(yīng)及時(shí)去正規(guī)腎病醫(yī)院就醫(yī)，以免延誤病情，造成嚴(yán)重的后果。