膜性腎小球腎炎為免疫復(fù)合物長期、緩慢沉積于上皮細(xì)胞下(又稱慢性免疫復(fù)合物沉積病)。一般不引起炎癥細(xì)胞反應(yīng)，而通過補體的終末成分C3b～C9是補體的攻膜系統(tǒng)，導(dǎo)致基底膜損傷。免疫熒光顯示有顆粒狀I(lǐng)gG、C3沉積于腎小球基底膜。Dixon等在動物實驗中，以每日2mg低劑量異性蛋白注入家兔產(chǎn)生慢性血清病，循環(huán)免疫復(fù)合物沉積導(dǎo)致膜性腎病。那么，膜性腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)理是什么?

腎病治療專家稱，膜性腎小球腎炎基底膜上皮側(cè)免疫復(fù)合物主要原位形成，抗原可為事先“植入”，也可是臟層上皮細(xì)胞表面糖蛋白與相應(yīng)的抗體在上皮細(xì)胞表面形成免疫復(fù)合物，而脫落于基底膜上。

細(xì)胞介導(dǎo)的免疫功能障礙亦是膜性腎病的免疫學(xué)特征之一。有資料提示：尤其在腎病綜合征發(fā)作期，T淋巴細(xì)胞亞群的異常，如CD4，CD8細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)和絕對值異常，前者偏高，后者減少。

原發(fā)性膜性腎病與免疫遺傳學(xué)標(biāo)證明顯相關(guān);歐洲如英國、德國、西班牙及芬蘭等國原發(fā)性膜性腎病病人HLA-DR3檢出率顯著增高，美國原發(fā)性膜性腎病病人顯示B細(xì)胞抗原MT2，日本原發(fā)性膜性腎病患者HLA-DR2檢出率明顯高，美國、英國本病患者有B18-BfF1-DR3單型陽性者往往較其它類型預(yù)后差。