IgA腎病治療反復(fù)不愈原因在哪！IgA腎病被臨床認識已近40年，隨著研究的不斷深入，人們對IgA腎病的認識發(fā)生了明顯的變化，尤其是基因遺傳學(xué)研究的進展，不再將IgA腎病作為一個獨立的疾病實體來看待，疾病的臨床癥型、病理表現(xiàn)或病情進展速度錯綜復(fù)雜，是由多基因因素共同作用的結(jié)果。腎活檢提示預(yù)后不良的因素有：有腎小球硬化、間質(zhì)纖維化、腎小球毛細血管被侵犯、彌漫增生和彌漫新月體形成等。

在病理分析中，IgA腎病是以IgA為主的抗體或免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)系膜區(qū)，導(dǎo)致系膜細胞受損，引起一系列的炎癥反應(yīng)。系膜細胞出現(xiàn)大量增生或收縮，造成微循環(huán)障礙，導(dǎo)致缺血缺氧。因缺血缺氧導(dǎo)致大量腎內(nèi)毛細血管內(nèi)皮細胞、上皮細胞、腎間質(zhì)成纖維細胞受損，并發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，形成腎臟纖維化;因內(nèi)皮細胞或上皮細胞受損而使基底膜和電荷屏障功能發(fā)生改變，導(dǎo)致大量蛋白質(zhì)及紅細胞漏出，形成蛋白尿、血尿。

由上面的論述知道，腎臟病尿蛋白和紅細胞的漏出，主要原因是腎小球濾過膜受損傷導(dǎo)致通透性增加造成的。在當(dāng)前，如果只是應(yīng)用激素、雷公藤、環(huán)磷酰胺等抑制以IgA為主的抗體及免疫球蛋白的產(chǎn)生，那只能是針對原發(fā)病進行治療;不能清除已沉積的IgA受體及免疫復(fù)合物，不能改善腎內(nèi)缺血缺氧狀態(tài)，就不能徹底的治療和消除因系膜細胞受損引起的一系列反應(yīng)，就更不能有效修腎小球濾過膜，恢復(fù)其正常濾過功能。由此可知，應(yīng)用激素、雷公藤或環(huán)磷酰胺只是因一時抑制住各類受體的產(chǎn)生，一時控制住“炎癥”反應(yīng)的損害與進展，而使尿蛋白、潛血在一段時間內(nèi)減少甚至消失。但其最根本的病因沒有解決，在藥物作用消失后，或在某些原因誘導(dǎo)下，尿蛋白、潛血又怎會不卷土重來呢?這就像人們說的“揚湯止沸”，一旦火勢加大或“揚湯”力度不夠，水就會再度沸騰。
 

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