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    糖尿病腎病是什么原因?qū)е碌哪?/h1>
    
                
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    糖尿病腎病是什么原因?qū)е碌?這是值得大家關(guān)注的，因?yàn)樘悄虿∧I病危害比較大，嚴(yán)重?fù)p害大家的健康，為了徹底擺脫疾病導(dǎo)致的危害，大家需正確的了解這種疾病，并且?guī)椭蠹艺业结槍?duì)性的治療方案，那么糖尿病腎病是什么原因?qū)е碌哪?
    


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    1、遺傳因素：最近發(fā)現(xiàn)，多數(shù)糖尿病患者最終不會(huì)發(fā)生腎臟病變，一些長(zhǎng)期血糖控制良好的患者中同樣可出現(xiàn)糖尿病腎病。葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1(GLUT1)是腎小球系膜細(xì)胞上的主要葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體。最近有研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者不同個(gè)體間系膜細(xì)胞GLUT1菜單表達(dá)及調(diào)控上的差異有可能是部分患者易患腎臟損害的因素之一。而且糖尿病腎病的發(fā)生還表現(xiàn)出家庭聚集現(xiàn)象，在一些有高血壓家族史的糖尿病患者中，糖尿病腎病的發(fā)生率也明顯高于無高血壓家庭史的患者。此外，在不同種族間糖尿病腎病的發(fā)生率也存在著差異。這均表明糖尿病腎病的發(fā)生與遺傳因素有關(guān)。
    


    2、高血糖作用于腎臟微細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞：糖尿病腎病發(fā)生與高血糖密切相關(guān)，血糖控制不佳可加速糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展。它會(huì)對(duì)身體內(nèi)的血管造成嚴(yán)重的刺激，就像我們平常食鹽一樣，正常的鹽量是補(bǔ)充身體營(yíng)養(yǎng)必需，同時(shí)舌頭不會(huì)產(chǎn)生什么異常的癥狀。但是如果我們突然吃到過咸的菜，就會(huì)感受到鹽對(duì)舌頭的過強(qiáng)刺激。同理，血糖高也會(huì)對(duì)血管產(chǎn)生刺激。但是*本身具有自我調(diào)節(jié)機(jī)制，每天都在努力與外界的不良侵略者戰(zhàn)斗，以維持身體的平衡狀態(tài)。但是時(shí)間過長(zhǎng)，長(zhǎng)期的高血糖會(huì)使血管疲憊不堪，腎小動(dòng)脈也受到損傷，分泌、調(diào)節(jié)功能發(fā)生混亂，即NO(血管舒張因子)和ET-1、TXA2(血管緊張因子)的平衡機(jī)制打亂，NO合成降低，ET-1、TXA2合成增加，血管微循環(huán)障礙發(fā)生，導(dǎo)致缺血缺氧狀態(tài)，進(jìn)而損傷腎臟微小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞。腎臟微小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞一旦受損，就會(huì)吸引血管中的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，吸引炎性介質(zhì)，發(fā)生炎性反應(yīng)，腎臟纖維化啟動(dòng)。同時(shí)釋放致腎毒性物質(zhì)(細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子)使腎臟固有細(xì)胞發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌合成一系列不易被降解的膠原纖維蛋白(ECM)，ECM合成增加，降解功能下降，過多的ECM 沉積，對(duì)腎臟形成進(jìn)一步損傷，使健康的腎單位越來越少。腎臟損傷過程是一個(gè)由點(diǎn)到面的過程，損傷的范圍會(huì)逐步加大，導(dǎo)致腎小球、腎小管-間質(zhì)、腎血管進(jìn)一步纖維化，最終使整個(gè)腎臟全部纖維化，形成瘢痕，發(fā)展到尿毒癥階段。
    


    3、晚期糖基化終末產(chǎn)物：高血糖持續(xù)存在時(shí)，葡萄糖可與氨基酸及蛋白質(zhì)發(fā)生非酶糖基化反應(yīng)，生成不可逆的晚期糖基化終末產(chǎn)物，參與腎臟纖維化的形成
    


    糖尿病腎病是什么原因?qū)е碌?上述幾方面是專家給出的具體分析和建議，希望大家能夠格外的關(guān)注這個(gè)問題，當(dāng)然糖尿病腎病危害大，為了徹底降低疾病危害的發(fā)生，大家在把握了糖尿病腎病是什么原因?qū)е碌闹�，還應(yīng)該積極咨詢相關(guān)專家的建議。