在我們的生活中，反流性食管炎患者是越來越多，這讓患者很多的美食都不能嘗到了，其實這對于他們來說，還不算什么，最主要是他們吃飯比較痛苦。那么，下面，我們就為大家介紹一下，導(dǎo)致反流性食管炎的病因有哪些呢?

1.抗反流屏障的破壞

食管下端括約肌(LES)是在食管與胃交界線之上3～5CM范圍內(nèi)的高壓區(qū)。該處靜息壓為15～30MMHG，構(gòu)成一個壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內(nèi)壓增加時不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER。

2.食管酸廓清功能的障礙

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時，只需1～2次(10～15秒)食管繼發(fā)性蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管黏膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液(正常人每小時有1000～1500ML，PH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃)中和。

3.食管黏膜抗反流屏障功能的損害

當(dāng)防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的削弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。

4.胃十二指腸功能失常

(1)胃排空異常。

(2)胃十二指腸反流當(dāng)幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細(xì)胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細(xì)胞層而深入食管組織，引起食管炎。

上述文章已經(jīng)為大家詳細(xì)的介紹了，生活中導(dǎo)致反流性食管炎的病因有哪些，這讓更多的人更加了解反流性食管炎了。在我們的生活中，大家一定要照顧好自己，精心安排自己的一日三餐，這樣是可以避免反流性食管炎的發(fā)生的。