破傷風，又被稱為“破傷風病”或“劇痙疾病”，是一種由破傷風梭菌引起的急性傳染病。破傷風梭菌無侵襲性，不侵入血液循環(huán)，僅在局部傷口生長繁殖，其致病作用主要由產(chǎn)生的外部毒素引起。因此，了解破傷風的發(fā)病機制非常重要。

　　破傷風梭菌孢子侵入*之后，一般不會生長繁殖。然而，在某些情況下，如需氧菌化膿性感染、局部血液循環(huán)不良或壞死組織和異物嚴重造成的組織創(chuàng)傷，就會形成局部厭氧微環(huán)境，非常有利于破傷風梭菌的繁殖。破傷風梭菌會以細菌繁殖體的形式大量增生，并產(chǎn)生大量的痙攣毒素。

　　痙攣毒素首先與神經(jīng)末梢上的神經(jīng)節(jié)苷脂肪結(jié)合，然后沿著神經(jīng)鞘脊髓神經(jīng)根的方向傳遞到脊髓前角神經(jīng)元，最終傳遞到腦干細胞。毒素也可以通過淋巴液吸收，通過血液到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)。痙攣毒素與神經(jīng)細胞結(jié)合后，無法被破傷風抗毒素中和，從而對神經(jīng)末梢和中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成損害。

　　破傷風的主要癥狀是肌肉的痙攣和僵硬。這是因為痙攣毒素的作用使得神經(jīng)肌肉傳遞不協(xié)調(diào)，導致肌肉不斷收縮而無法放松。此外，痙攣毒素還會對交感神經(jīng)造成抑制，引起交感神經(jīng)過度興奮癥狀，如心動過速、體溫升高、血壓升高等。

　　除了痙攣和交感神經(jīng)過度興奮癥狀外，破傷風還可能導致其他器官的損傷。嚴重的肌肉痙攣性抽搐和缺氧會引發(fā)腦水腫、肺炎變化等組織損傷，而繼發(fā)性感染則可能導致內(nèi)臟器官充血出血。此外，破傷風還會引起神經(jīng)元細胞的水腫、核腫脹以及染色質(zhì)溶解。

　　綜上所述，破傷風的發(fā)病機制主要是由破傷風梭菌的外部毒素引起，這些毒素通過與神經(jīng)細胞結(jié)合對神經(jīng)系統(tǒng)造成損害。破傷風患者還會出現(xiàn)痙攣、肌肉僵硬和交感神經(jīng)過度興奮癥狀，以及其他器官的損傷。因此，我們應該通過預防傷口感染、保持良好的個人衛(wèi)生習慣來預防破傷風的發(fā)生。