多囊腎是一種腎臟方面非常復(fù)雜的疾病，侵害到了很多的朋友，同時也影響到了他們的生活，該病的病因受到了較多朋友的關(guān)注，所以在生活中我們應(yīng)當將多囊腎的病因認識清楚，到底有哪些原因引發(fā)了多囊腎的出現(xiàn)呢，來認識一下吧。

90%adpkd患者的異常基因位于16號染色體的短臂，稱為adpkd1基因，基因產(chǎn)物尚不清楚。該區(qū)域的許多編碼基因已被闡明并被克隆，可望在不久的將來，adpkd1可被確認。另有10%不到患者的異�；�因位于4號染色體的短臂，稱為adpkd2基因，其編碼產(chǎn)物也不清楚。兩組在起病、高血壓出現(xiàn)以及進入腎功能衰竭期的年齡有所不同。

本癥確切病因尚不清楚。盡管大多在成人以后才出現(xiàn)癥狀，但在胎兒期即開始形成。囊腫起源于腎小管，其液體性質(zhì)隨起源部位不同而不同，起源于近端小管，囊腫液內(nèi)成分如na+、k+、ci-、h+、肌酐、尿素等與血漿內(nèi)相似;起源于遠端則囊液內(nèi)na+、 k+濃度較低，ci-、h+、肌酐、尿素等濃度較高。

多囊腎患者的腎小球囊內(nèi)上皮細胞異常增殖是adpkd的顯著特特之一，處于一種成熟不完全或重發(fā)育狀態(tài)，高度提示為細菌的發(fā)育成熟調(diào)控出現(xiàn)障礙，使細胞處于一種未成熟狀態(tài)，從而顯示強增殖性。上此細胞轉(zhuǎn)運異常是adpkd的另一顯著特征，表現(xiàn)為細胞轉(zhuǎn)運密切相關(guān)的na+-k+-atp ase的亞單位組合，分布及活性表達的改變;細胞信號傳導(dǎo)異常以及離子轉(zhuǎn)運通道的變化。細胞外基質(zhì)異常增生是adpkd第三種顯著特征。目前許多研究已證明：這些異常均有與細胞生長有關(guān)的活性因子的參與。但關(guān)鍵的異常環(huán)節(jié)和途徑尚未明了�？傊�，因基因缺陷而致的細胞生長改變和間質(zhì)形成異常，為本病的重要發(fā)病機制之一。

專家告訴我們，目前，隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展，國內(nèi)外治療多囊腎的方法較多，但應(yīng)注意已有的球形囊腫是不可能消失的。治療應(yīng)首先避免增加腎損害的因素，如尿路感染、尿路結(jié)石或血塊梗阻、高血壓，同時避免腎毒性藥物(如鏈霉素、慶大霉素等)及止痛藥物的使用。防治尿路感染最為重要，因尿路感染會加速腎功能惡化，而且要治愈囊腫內(nèi)的感染十分困難，藥物在囊腫內(nèi)難以達到有效濃度，故積極預(yù)防其發(fā)生意義重大，尤其是應(yīng)盡量避免使用尿路器械。

早發(fā)現(xiàn)早治療也是多囊腎這種疾病的治療原則。臨床經(jīng)驗告訴我們，一般的保守治療多囊腎效果都較為顯著，可有效延長患者的生命，成人多囊腎雖不能治愈，但進 展至尿毒癥十分緩慢，病人的平均壽命為50歲左右，在癥狀出現(xiàn)后，平均存活時間為10年，但個體差異很大，也有不少終生無臨床表現(xiàn)者。即使到了終末期尿毒 癥，還可施行替代療法，包括血液透析、腹膜透析、腎移植，三者的最久生存者均已超過10年。

認識到了上面的知識之后，大家特別清楚的了解到了多囊腎的病因主要有哪些了，該病對于患者的腎臟健康帶來了極強的危害，而且影響到了患者的生活，大家必須要提防該病的出現(xiàn)，而且我們需要去分析此病的發(fā)病因素才行。