出現(xiàn)了麻風(fēng)病的現(xiàn)象在我們的身邊并不是特別的少見(jiàn)了吧，這個(gè)疾病的發(fā)生給患者朋友們的健康造成的危害比較可怕，為此我們平時(shí)的日常生活當(dāng)中對(duì)于麻風(fēng)病的發(fā)生是一定要及時(shí)治療，那么麻風(fēng)病的發(fā)病原因是什么呢？

麻風(fēng)病是由麻風(fēng)桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯*皮膚和神經(jīng)，如果不治療可引起皮膚、神經(jīng)、四肢和眼的進(jìn)行性和永久性損害。要控制和消滅麻風(fēng)病，要以預(yù)防為主，積極發(fā)現(xiàn)和控制傳染病源，切斷傳染途徑，同時(shí)提高周圍自然人群的免疫力，對(duì)與麻風(fēng)患者密切接觸者給予卡介苗接種。

麻風(fēng)病的發(fā)病原因是什么

麻風(fēng)分枝桿菌(Mycobacterium leprae)，簡(jiǎn)稱麻風(fēng)桿菌,為麻風(fēng)的病原，屬分枝桿菌屬，呈微彎的棒狀，長(zhǎng)1～8μm，寬0.3～0.5μm，無(wú)鞭毛及芽孢。革蘭染色及抗酸染色均呈陽(yáng)性，常聚集成束或球狀排列。麻風(fēng)桿菌的形態(tài)和染色性，可在細(xì)菌死后或經(jīng)治療后發(fā)生很大變化，如形成短桿狀、念珠狀等。麻風(fēng)桿菌為細(xì)胞內(nèi)寄生菌，但除含有低水平的超氧歧化酶和過(guò)氧化物酶外，沒(méi)有其他胞內(nèi)寄生菌特有的觸酶。此酶能抵抗氧化和防止細(xì)菌被宿主清除。因而在組織中麻風(fēng)桿菌死菌比例高，并呈多形性表現(xiàn)。麻風(fēng)桿菌含有分枝菌酸、阿拉伯半乳聚糖和酚糖脂等主要成分。

但研究證實(shí)都不是特異性的抗原成分，且無(wú)法達(dá)到完全不與其他分枝桿菌成分發(fā)生交叉反應(yīng)，亦未能刺激機(jī)體產(chǎn)生有效的保護(hù)性抗體。因此，麻風(fēng)桿菌的血清學(xué)鑒定較為困難。我國(guó)學(xué)者證實(shí)，由Convit 1972年提出的麻風(fēng)桿菌染色時(shí)的抗酸性，可被純凈新鮮的吡啶提取2h而喪失，可作為與其他分枝桿菌鑒別時(shí)的重要參考指標(biāo)。麻風(fēng)桿菌對(duì)外界環(huán)境有一定的耐受力。在體外干的鼻分泌物中，可存活9天。組織中的麻風(fēng)桿菌，在4℃條件下可保持7～10天活力不變。細(xì)菌適宜的生長(zhǎng)繁殖溫度為27～30℃，故主要在*體溫較低的體表皮膚、黏膜和淺表部位的外周神經(jīng)生長(zhǎng)。

麻風(fēng)桿菌生長(zhǎng)極為緩慢，傳代時(shí)間長(zhǎng)達(dá)11～13天，迄今體外培養(yǎng)尚未成功。近年對(duì)麻風(fēng)桿菌基因的研究揭示，與其他分枝桿菌相較，其基因中僅不足一半具有功能活性，而另一半以上為沒(méi)有活性或稱為假基因組成。此種衰變的基因可能為麻風(fēng)桿菌生長(zhǎng)繁殖緩慢和難于培養(yǎng)的主要原因。自1960年Shepard成功建立了小鼠足墊感染模型，相繼Rees于1966年采用免疫抑制小鼠接種麻風(fēng)桿菌成功，Kirchheimer1971年建立了犰狳麻風(fēng)感染模型，在麻風(fēng)動(dòng)物模型上獲得重大成績(jī)。這些動(dòng)物模型雖然與人類麻風(fēng)感染仍有相當(dāng)差別，其達(dá)到足夠增菌時(shí)間需18～24個(gè)月的較長(zhǎng)時(shí)間，但仍為麻風(fēng)桿菌的微生物學(xué)、免疫學(xué)及生化特性研究，建立了良好的基礎(chǔ)。小鼠足墊感染模型已作為測(cè)定麻風(fēng)桿菌耐藥性的標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)方法。

經(jīng)過(guò)上文內(nèi)容的介紹，現(xiàn)在大家是否對(duì)于麻風(fēng)病的發(fā)病原因是什么的問(wèn)題都已經(jīng)了解了呢，麻風(fēng)病的發(fā)生給患者朋友們的健康身體及正常生活都帶來(lái)了一定的危害性，為此我們平時(shí)的日常生活當(dāng)中對(duì)于麻風(fēng)病一定要及時(shí)治療。