專家介紹，腦出血屬于一種腦血管疾病，患上腦出血之后，患者會出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，甚至?xí)�出現(xiàn)癱瘓等癥狀，而且腦出血這種疾病在老年群體的發(fā)病率最好，但是對于這種疾病的病理機制很多患者都不是很清楚，為此我們一起看看專家的詳細介紹。

(1)主要病理生理變化：

血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現(xiàn)海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質(zhì)內(nèi)，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)對腦組織的損害。

①大分子物質(zhì)：血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內(nèi)釋放的大分子物質(zhì)可參與腦水腫形成。

②血腫中的血管活性物質(zhì)：血腫中的血管活性物質(zhì)可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。

③血腫外的一些血管活性物質(zhì)：如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物增多，可加重腦組織損害。

④自由基：紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的自由基，加重腦損害。

⑤活性酶類釋放：神經(jīng)細胞內(nèi)含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經(jīng)細胞進一步損傷或壞死。

⑥內(nèi)皮素釋放：由血管內(nèi)皮細胞損傷產(chǎn)生的內(nèi)皮素可導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子超載，致使血管收縮，加重腦缺血。

⑦興奮性神經(jīng)毒性氨基酸：損傷區(qū)興奮性氨基酸增加可促使神經(jīng)細胞壞死。

⑧各種免疫反應(yīng)的參與：各種趨化因子促使中性白細胞向病灶轉(zhuǎn)移，并產(chǎn)生活性物質(zhì)、酶類及自由基等，對局部腦組織造成直接而嚴(yán)重的損傷。

(2)腦水腫形成：

水腫在出血灶周圍最嚴(yán)重，同側(cè)大腦皮質(zhì)、對側(cè)皮質(zhì)和基底核區(qū)也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結(jié)果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底核區(qū)水腫在24h內(nèi)進行性加重達高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。

(3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態(tài)的影響：

一般認(rèn)為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發(fā)現(xiàn)，出血后頭24h內(nèi)，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

綜上所述，腦出血病理生理機制主要有上述專家介紹的幾點，通過上述內(nèi)容我們可以看出腦出血病理生理機制是比較復(fù)雜的，但是對于腦出血的治療，只要選對醫(yī)院、選對適合自己的治療方法，是可以很快就治愈的。